SAN SEBASTIÁN, 4 (EUROPA PRESS)
Un estudio de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) ha determinado que el origen y progresión de la diabetes se ve influida por las infecciones víricas, además de la genética. El trabajo concluye que "los genes no codificantes, y, por tanto, no muy estudiados hasta la fecha, pueden ser importantes en la patogénesis de las enfermedades".
Al estudiar el efecto que tiene uno de esos genes en las células productoras de insulina, han concluido que una infección vírica puede "activar ciertos procesos que podrían llevar a la célula a su destrucción". La prestigiosa revista científica PNAS ha publicado el estudio.
La UPV/EHU ha recordado que la diabetes tipo I, o insulinodependiente, aparece en la juventud o la infancia. Alrededor del 10-15% de los tipos de diabetes son de esa categoría. "Se trata de una enfermedad autoinmune, inflamatoria y poligénica muy compleja. Las personas que la desarrollan tienen una genética particular, pero sabemos que otra serie de factores también pueden participar en la activación de la enfermedad", ha explicado.
Los responsables del estudio han encontrado "una interacción entre las infecciones víricas y un gen no codificante que puede incrementar el riesgo de desarrollar la enfermedad".
La profesora de Bioquímica y Biología Molecular de la UPV/EHU Izortze Santin Gomez ha investigado "la influencia de un polimorfismo que aparece en el gen Lnc13, un gen no codificante relacionado con la diabetes tipo I", en colaboración con la investigadora Ikerbasque y miembro del Departamento de Genética, Antropología Física y Fisiología Animal de la UPV/EHU Ainara Castellanos-Rubio.
GRUPO DE INVESTIGACIÓN
El grupo de investigación ha determinado qué función cumple el gen no codificante Lnc13 en las células beta pancreáticas que han sufrido una infección vírica, y a través de qué mecanismos moleculares lo hace.
Santin señala las tres conclusiones generales y muy importantes a las que han llegado con los resultados obtenidos en su investigación: "Los polimorfismos de la zona no codificante del genoma, que hasta ahora no se han tenido en cuenta, pueden tener importantes funciones y pueden estar relacionados con la aparición de ciertas enfermedades, por lo que es posible que a partir de ahora tengamos que comenzar a tenerlos en cuenta".
Por otro lado, en relación a la diabetes tipo I, "podemos decir que la búsqueda de cierta variante (alelo) en el estudio del genotipo del gen Lnc13 o la búsqueda de restos de infecciones víricas pueden tener un valor predictivo", explica.
Todo lo anterior abre las puertas a la puesta en marcha de una terapia génica. "Se puede activar la modulación de la ruta patogénica inflamatoria que hemos encontrado en nuestra investigación, jugando con la expresión de genes de la zona no codificante", asegura.
"Está claro que la diabetes es una enfermedad compleja y poligénica y, por lo tanto, no hay duda de que el gen Lnc13 no es el único factor que explica la aparición de la diabetes, pero ya es hora de entrar en el estudio de la zona no codificante del genoma, así como de incluir el Lnc13 en la ecuación que explica la genética de la enfermedad", ha señalado.
Finalmente, la investigadora considera que "todavía es muy pronto para utilizarlo en el tratamiento de la diabetes, pero todo esto posibilitaría ver si jugando con la expresión del Lnc13 a nivel de células beta, podríamos detener o no el efecto patogénico provocado por las infecciones víricas".