Descubren el comportamiento de dos proteínas implicadas en la proliferación de las células del músculo liso

El estudio, que ha sido destacado en el editorial de la una de la revista cardiovascular 'Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology' (ATVB), ha sido destacado por el "cambio de paradigma en el tratamiento vascular de las enfermedades relacionadas con la proliferación de células del músculo liso".

En la investigación están implicados los investigadores de los grupos de Canales Iónicos y de Edición Génica de este instituto de la Universidad de Valladolid, liderados por José Ramón López, María Teresa Pérez y Miguel Ángel de la Fuente, pertenecientes al Grupo de Investigación Reconocido (GIR) VascuMit, según ha informado la UVA a través de un comunicado remitido a Europa Press.

Uno de los logros de este estudio, que forma parte de las tesis doctoral de Marycarmen Arévalo-Martínez, es que han conseguido conocer el comportamiento de dos proteínas implicadas en la proliferación de las células del músculo liso, lo que abre las puertas para poder desarrollar fármacos y tratamientos que ayuden en enfermedades vasculares relacionadas con este proceso como pueden ser los problemas derivados de la colocación de stents en enfermos cardíacos, según las mismas fuentes.

Las células del músculo liso son las que controlan el diámetro de las arterias y el flujo de sangre, aunque tiene una virtud que pocas células tienen, es decir, la capacidad de cambiar las cosas como es dividirse, crecer o sintetizar proteínas del espacio extracelular, necesarias cuando por ejemplo existe una herida en el vaso sanguíneo y tiene que regenerarse. A esta capacidad se la denomina modulación fenotípica.

Esta virtud se puede convertir también en un problema y se encuentra en la base de muchas patologías del vaso sanguíneo, que aparecen en la hipertensión arterial o problemas en los tratamientos utilizados en cirugía cardiovascular, como los stents que ponen a pacientes de infarto de miocardio, una especie de muelle que se utiliza para abrir los vasos sanguíneos. En estos casos, las células del músculo liso que rodean al stent son las causantes de que se vuelva a tapar el vaso con el paso del tiempo.

Los investigadores de este grupo llevan más de diez años dedicados al estudio de por qué y cómo las células del músculo liso son capaces de sufrir ese cambio y pasar de células que se contraen a unas células que proliferan. El mecanismo es bien conocido, aunque lo que no se sabe aún es cómo se controla y se regula a nivel molecular, es decir qué proteínas y qué genes están implicados en ese cambio.

Hay muchas hipótesis, proteínas y personas implicadas en esta cuestión, aunque el grupo de la UVa se ha centrado en un par de proteínas de la membrana implicadas en ese proceso, que permiten el paso de iones potasio a través de la membrana. Ambas proteínas son muy parecidas, de la misma familia como si fueran mellizas (KV 1.3 y KV 1.5).