MADRID, 8 (EUROPA PRESS)
Científicos del Trinity College de Dublín (Irlanda) han descubierto cómo la tuberculosis (TB) frena la respuesta inmunológica del cuerpo humano ante la infección. Sin embargo, también han hallado un mecanismo para volver a activarlo, lo que da la esperanza de que pronto se vislumbren mejores opciones de tratamiento.
Aunque antigua, la tuberculosis sigue siendo la enfermedad infecciosa más mortal del mundo. Si bien está disminuyendo en África, el creciente problema de la resistencia a los antibióticos está planteando una importante amenaza en todo el mundo.
Parte del éxito de la tuberculosis como patógeno se debe a su capacidad de infectar a las células del sistema inmune, que normalmente tienen la tarea de responder a la infección. La TB afecta a las células macrófagas pulmonares y luego las manipula en su beneficio, creando un 'hogar' seguro para que se esconda sin ser molestado, a veces durante años.
Según los hallazgos de este nuevo trabajo, la infección persistente de estos macrófagos con la tuberculosis pone los 'frenos' al sistema alimentado por la glucosa. "Esto esencialmente apaga nuestra respuesta natural a la infección, lo que permite a la bacteria esconderse sin ser molestada", explica Emer Hackett, uno de los autores del trabajo, que se ha publicado en la revista 'Cell Reports'.
En concreto, han encontrado una pequeña molécula de ARN (que comprende diminutos fragmentos de información genética) que la bacteria promueve y que se dirige a las enzimas clave que actúan como bombas en el sistema inmunológico para comprometer la glucosa y promover la respuesta antibacteriana.
Cuando la bacteria promueve esta pequeña molécula de ARN, que se denomina microARN-21, estas bombas de enzimas se eliminan del sistema y la glucosa no se utiliza de la misma manera. Esto entonces permite que las bacterias escapen y prosperen. Aunque esta vía recientemente identificada está corrompida por la bacteria, el estudio también dio alguna esperanza para el futuro.
"Encontramos que cuando las células infectadas con tuberculosis son tratadas con una señal de proteína gamma de interferón clave que se produce normalmente después de la vacunación, eliminarán este microARN para aliviar eficazmente el freno y restaurar nuestra respuesta inmunológica normal. Además de aumentar nuestro conocimiento de cómo la TB compromete nuestra respuesta inmunológica normal a la infección, nuestra identificación del microARN-21 significa que los científicos deberían ser capaces de desarrollar inmunoterapias mejoradas o estrategias de vacunación para ayudar en la lucha contra la infección", concluye el autor.