Hallan la forma en la que el sistema inmune es capaz de detectar y responder a la infección por VIH

MADRID, 10 (EUROPA PRESS)

Investigadores del Centro de Investigación de Inflamación Molecular (CEMIR) de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Noruega (NTNU) han descubierto una forma en la que el sistema inmune del cuerpo puede detectar y responder a la infección por VIH, lo que podría ayudar a mejorar las posibilidades de desarrollando una cura.

Cuando el virus ingresa al cuerpo, infecta las mismas células que el cuerpo usaría para combatirlo, es decir, las células T CD4 o células T CD4. Una vez que están infectadas, éstas no pueden contribuir a proteger el cuerpo de otras enfermedades o infecciones, por lo que se denomina síndrome de inmunodeficiencia adquirida o sida.

Una persona con este virus casi no tendría células T, y podría morir de cualquier infección o enfermedades diferentes que normalmente no afectarían a alguien con un sistema inmunológico saludable. "Hoy tenemos tratamientos que pueden evitar que el VIH se replique, y las células T auxiliares pueden reaparecer. Y es que, puede vivir una vida perfectamente saludable, pero debe tomar medicamentos toda su vida, porque el día que deje de tratarlos, el virus volverá", han dicho los investigadores.

El virus regresa si se suspende la terapia antirretroviral porque el VIH oculta su material genético dentro de las células T que están inactivas. Eso significa que siempre existe la posibilidad de que aparezcan más virus y causen problemas.

"Si el virus que yace latente en las células se puede escapar a la intemperie, el virus inmune del cuerpo podría matar al virus formalmente inactivo, lo que dejaría al paciente libre de VIH y curado", han recalcado los investigadores, quienes han destacado la necesidad de activar el virus para que pueda comenzar a replicarse, ya que eso hará que la célula sea visible para el sistema inmune.

VARIACIONES DEL VIH

Ahora bien, el VIH viene en diferentes variedades, y no todas las variedades son igualmente capaces de infectar a todas las células T auxiliares. Para infectar una célula, el virus tiene que tener un ligando específico, el cual funciona como una tecla y tiene que coincidir en la célula objetivo con el tipo correcto de receptor.

Cuando una célula T auxiliar no tiene el receptor que coincide con el ligando del virus del VIH que intenta infectar a la célula, el virus no puede infectarla activamente, si bien puede quedar atrapado en una vesícula en la célula llamada endosoma.

Ante todo ello, los investigadores del CEMIR decidieron analizar qué sucedió con las células T auxiliares no infectadas que habían atrapado al VIH en los endosomas. Así, han encontrado que cuando el endosoma destruye el VIH, parte del material genético está expuesto a las células T, que a su vez activa un tipo de molécula llamada TLR8. Esto origina la producción de sustancias llamadas citocinas, las cuales causan inflamación en el cuerpo.

Las células T son parte del sistema inmunitario adaptativo, el cual responde a sustancias infecciosas específicas con el tiempo. El sistema inmunitario también tiene una parte innata con la que se nace, y que proporciona una protección inmunológica más general al reconocer y responder a fragmentos de virus o bacterias que son comunes en muchos virus o bacterias diferentes.

"En este estudio mostramos que en realidad existe un receptor asociado con el sistema innato y funciona en el sistema inmunitario adaptativo. La inflamación causada por las citocinas ayuda a despertar las células T que habían estado inactivas formalmente y que contienen material genético del VIH. La célula T detecta el virus y produce citocinas, y estas citocinas actúan sobre las células que están infectadas adecuadamente con el VIH y hacen que produzcan más virus. Las células T auxiliares latentes producen virus, y las células T que estaban produciendo virus activamente producirán más de eso", han dicho los expertos.

Asimismo, prosiguen, la destrucción del VIH por los endosomas y la inflamación asociada también pueden ser una de las razones por las cuales los pacientes que han estado en tratamientos antirretrovirales durante décadas ahora están comenzando a desarrollar enfermedades inflamatorias más comúnmente asociadas con personas mayores de décadas.