PharmaMar lidera el Ibex después de que el CSIC confirme que Aplidin inhibe el Covid
Los investigadores concluyen que el fármaco puede servir contra otras variantes
Actualizado : 17:44
Un estudio en fase de revisión coliderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha concluido que el fármaco Aplidin, de PharmaMar, inhibe la reproducción del virus SARS-CoV-2 y evita la progresión de la infección viral. Tras publicarse la noticia, las acciones de la compañía han liderado el Ibex, con alzas del 2,66%.
El CSIC confirma en un comunicado que su funcionamiento refuerza su potencial para combatir futuras variantes del SARS-CoV-2, "pues este paso de la replicación del virus es común a todas las variantess". En el escrito también se recoge que plitidepsina (conocido con el nombre comercial de Aplidin) ha sido uno de los fármacos que ha demostrado una mayor eficacia para bloquear la replicación del coronavirus en experimentos de laboratorio.
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“Cuando pusimos en marcha este estudio para analizar la actividad antiviral de plitidepsina en la célula, no esperábamos descubrir que su diana de actuación se encontraba en un estadio tan inicial de la replicación del SARS-CoV-2”, explica Cristina Risco, investigadora del Centro Nacional de Biotecnología y co-líder del estudio.
El fármaco bloquearía una molécula de la célula huésped que es necesaria para que el SARS-CoV-2 pueda formar las vesículas donde se fabrican nuevos virus. "Este hecho la convierte en una potencial herramienta para combatir no sólo el actual SARS-CoV-2, sino futuras variantes que puedan emerger", recoge el comunicado.
El personal investigador ha demostrado, en cultivos de laboratorio, que bajas cantidades de Aplidin son capaces de inhibir 48 horas después de la infección de coronavirus la capacidad de replicación del mismo. "A través de técnicas de microscopía electrónica, hemos podido ver cómo, en presencia del fármaco, las vesículas de doble membrana, que son los compartimentos celulares en los que se replica el material genético del SARS-CoV-2, no se forman", explica Martin Sachse, investigador del CNB-CSIC y del Instituto de Salud Carlos III y primer autor del trabajo.
"Pensamos que esto se debe a que las proteínas no estructurales del virus necesarias para la creación de estas vesículas no llegan a formarse como consecuencia de la acción del fármaco”, añade.
“Podemos confirmar que plitidepsina actúa en un punto muy temprano del ciclo de infección viral, concretamente en el momento en que el material genético del SARS-CoV-2 envía órdenes para que se produzcan las proteínas virales que formarán los compartimentos donde los virus replican su material genético y dirigen la síntesis de nuevos virus”, explica Nuria Izquierdo-Useros, investigadora principal en IrsiCaixa y co-líder del estudio.